2025/03/27 更新

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ナカムラ　タカノリ
中村　貴紀
Nakamura Takanori
所属
先端研究院 プロテオサイエンスセンター 助教
職名
助教
連絡先
メールアドレス
プロフィール

大学学部生の時分にゲフィチニブ (EGFR阻害剤)、イマチニブ (BCR-ABL阻害剤)などの分子標的薬剤が脚光を集めていたこともあり生化学／分子生物学の中でもシグナル伝達（アポトーシス経路、MAPK経路等）に興味を持ちその研究を始めました。現在ではそこから派生した非膜型細胞内小器官（中心体、ストレス顆粒）にも興味が移行して研究しています。生化学的手法（ウェスタンブロット）、細胞生物学的手法（蛍光免疫染色、ライブイメージング）、数理解析などを取り入れて上記の細胞内情報伝達や非膜型細胞内オルガネラの生理機能や作動原理を包括的に理解することを目指しています。

更に上記の生体内メカニズムの破綻によって惹起される、がん、神経変性疾患、発育不全疾患の病態を理解して創薬に繋げることも目指して日々研究を続けています。

 

外部リンク

学位

  • 博士 (理学) （ 2013年4月   東京大学 ）

研究キーワード

  • 翻訳後修飾

  • 発育不全疾患

  • 個体形成

  • 発癌

  • 染色体不安定性

  • 中心体

  • 細胞周期

  • 細胞死

  • 数理解析

  • ストレス顆粒

  • 酸化ストレス

  • 液-液相分離

  • 神経変性疾患

  • BCR-ABL

  • mTOR

  • p38

  • JNK

  • ERK

  • MAPK

  • シグナル伝達

  • 近位ビオチン標識

  • リン酸化

研究分野

  • ライフサイエンス / 分子生物学

  • ライフサイエンス / 医化学

  • ライフサイエンス / 胎児医学、小児成育学

  • 自然科学一般 / 数理解析学

  • ナノテク・材料 / ケミカルバイオロジー

  • ライフサイエンス / 病態医化学

  • ライフサイエンス / 腫瘍生物学

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

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学歴

  • 東京大学   理学系研究科   生物化学専攻 博士課程（指導教員: 斎藤 春雄 教授）

    2008年4月 - 2013年4月

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    国名： 日本国

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  • 東京大学   理学系研究科   生物化学専攻 修士課程 （指導教員: 斎藤 春雄 教授）

    2006年4月 - 2008年3月

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    国名： 日本国

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  • 東京理科大学   薬学部   薬学科 （薬剤師免許 取得）

    2002年4月 - 2006年3月

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    国名： 日本国

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経歴

  • 愛媛大学 プロテオサイエンスセンター   病理学部門（増本 純也 教授）   特定講師

    2024年4月 - 現在

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    国名：日本国

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  • 愛媛大学   大学院医学系研究科 解析病理学講座 (増本 純也 教授)   特定講師

    2024年4月 - 現在

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  • 愛媛大学   プロテオサイエンスセンター 無細胞生命科学部門（澤崎 達也 教授）   特定講師

    2023年4月 - 2024年3月

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    国名：日本国

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  • 東京大学   医科学研究所 分子シグナル制御分野（武川 睦寛 教授）   助教

    2013年4月 - 2023年3月

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  • 東京大学   医科学研究所 分子シグナル制御分野（武川 睦寛 教授）   研究員

    2012年4月 - 2013年3月

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  • 名古屋大学   環境医学研究所 分子シグナル制御分野（武川 睦寛 教授）   研究員

    2011年4月 - 2012年3月

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所属学協会

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委員歴

  • 日本生化学会中国四国支部例会   実行委員  

    2023年4月 - 2023年5月   

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    団体区分：学協会

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  • Cancer Science誌   Peer Reviewer  

    2022年9月 - 現在   

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    団体区分：学協会

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  • AIMS Bioengineering誌   Peer Reviewer  

    2021年12月 - 現在   

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    団体区分：学協会

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  • 東京大学 医科学研究所   広報委員  

    2020年4月 - 2023年3月   

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  • American Society of Cell Biology (ASCB)   Ambassador  

    2017年9月 - 現在   

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    団体区分：学協会

    https://info.ascb.org/net/ascbPortal/web/committeeRosterURL.aspx?groupid=committee/ambassadors

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取得資格

  • 薬剤師免許

論文

  • Formation of the NLRP3 inflammasome inhibits stress granule assembly by multiple mechanisms 査読 国際誌

    Daisuke Yoshioka, Takanori Nakamura, Yuji Kubota, Mutsuhiro Takekawa

    The Journal of Biochemistry   175 ( 6 )   629 - 641   2024年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Oxford University Press (OUP)  

    Abstract

    Proper regulation of cellular response to environmental stress is crucial for maintaining biological homeostasis and is achieved by the balance between cell death processes, such as the formation of the pyroptosis-inducing NLRP3 inflammasome, and pro-survival processes, such as stress granule (SG) assembly. However, the functional interplay between these two stress-responsive organelles remains elusive. Here, we identified DHX33, a viral RNA sensor for the NLRP3 inflammasome, as a SG component, and the SG-nucleating protein G3BP as an NLRP3 inflammasome component. We also found that a decrease in intracellular potassium (K+) concentration, a key common step in NLRP3 inflammasome activation, markedly inhibited SG assembly. Therefore, when macrophages are exposed to stress stimuli with the potential to induce both SGs and the NLRP3 inflammasome, such as cytoplasmic poly(I:C) stimulation, they preferentially form the NLRP3 inflammasome but avoid SG assembly by sequestering G3BP into the inflammasome and by inducing a reduction in intracellular K+ levels. Thus, under such conditions, DHX33 is primarily utilized as a viral RNA sensor for the inflammasome. Our data reveal the functional crosstalk between NLRP3 inflammasome-mediated pyroptosis and SG-mediated cell survival pathways, and delineate a molecular mechanism that regulates cell-fate decisions and anti-viral innate immunity under stress.

    添付ファイル： JB2024 Formation of the NLRP3 inflammasome inhibits stress granule assembly by multiple mechanisms.pdf

    DOI： 10.1093/jb/mvae009

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  • Stress granule formation inhibits stress-induced apoptosis by selectively sequestering executioner caspases 査読 国際誌

    Daichi Fujikawa, Takanori Nakamura, Daisuke Yoshioka, Zizheng Li, Hisashi Moriizumi, Mari Taguchi, Noriko Tokai-Nishizumi, Hiroko Kozuka-Hata, Masaaki Oyama, Mutsuhiro Takekawa

    Current Biology   33   1967 - 1981   2023年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    Cytoplasmic stress granules (SGs) are phase-separated membrane-less organelles that form in response to various stress stimuli. SGs are mainly composed of non-canonical stalled 48S preinitiation complexes. In addition, many other proteins also accumulate into SGs, but the list is still incomplete. SG assembly suppresses apoptosis and promotes cell survival under stress. Furthermore, hyperformation of SGs is frequently observed in various human cancers and accelerates tumor development and progression by reducing stress-induced damage of cancer cells. Therefore, they are of clinical importance. However, the precise mechanism underlying SG-mediated inhibition of apoptosis remains ill-defined. Here, using a proximity-labeling proteomic approach, we comprehensively analyzed SG-resident proteins and identified the executioner caspases, caspase-3 and -7, as SG components. We demonstrate that accumulation of caspase-3/7 into SGs is mediated by evolutionarily conserved amino acid residues within their large catalytic domains and inhibits caspase activities and consequent apoptosis induced by various stresses. Expression of an SG-localization deficient caspase-3 mutant in cells largely counteracted the anti-apoptotic effect of SGs, whereas enforced relocalization of the caspase-3 mutant to SGs restored it. Thus, SG-mediated sequestration of executioner caspases is a mechanism underlying the broad cytoprotective function of SGs. Furthermore, using a mouse xenograft tumor model, we show that this mechanism prevents cancer cells from apoptosis in tumor tissues, thereby promoting cancer progression. Our results reveal the functional crosstalk between SG-mediated cell survival and caspase-mediated cell death signaling pathways and delineate a molecular mechanism that dictates cell-fate decisions under stress and promotes tumorigenesis.

    DOI： 10.1016/j.cub.2023.04.012

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  • Stress-responsive MTK1 SAPKKK serves as a redox sensor that mediates delayed and sustained activation of SAPKs by oxidative stress 査読 国際誌

    Moe Matsushita, Takanori Nakamura, Hisashi Moriizumi, Hiroaki Miki, Mutsuhiro Takekawa

    Science Advances   6 ( 26 )   2020年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：American Association for the Advancement of Science (AAAS)  

    Cells respond to oxidative stress by inducing intracellular signaling, including stress-activated p38 and JNK MAPK
    (SAPK) pathways, but the underlying mechanisms remain unclear. Here, we report that the MAP three kinase 1
    (MTK1) SAPK kinase kinase (SAPKKK) functions as an oxidative-stress sensor that perceives the cellular redox state
    and transduces it into SAPK signaling. Following oxidative stress, MTK1 is rapidly oxidized and gradually reduced
    at evolutionarily conserved cysteine residues. These coupled oxidation-reduction modifications of MTK1 elicit
    its catalytic activity. Gene knockout experiments showed that oxidative stress–induced SAPK signaling is mediated
    by coordinated activation of the two SAPKKKs, MTK1 and apoptosis signal–regulating kinase 1 (ASK1), which
    have different time and dose-response characteristics. The MTK1-mediated redox sensing system is crucial for
    delayed and sustained SAPK activity and dictates cell fate decisions including cell death and interleukin-6 production.
    Our results delineate a molecular mechanism by which cells generate optimal biological responses under
    fluctuating redox environments.

    添付ファイル： sciadv.aay9778.pdf

    DOI： 10.1126/sciadv.aay9778

    Scopus

    PubMed

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    その他リンク： https://www.science.org/doi/epdf/10.1126/sciadv.aay9778

  • MCRIP1 promotes the expression of lung-surfactant proteins in mice by disrupting CtBP-mediated epigenetic gene silencing 査読 国際誌

    Jane S. Weng, Takanori Nakamura, Hisashi Moriizumi, Hiroshi Takano, Ryoji Yao, Mutsuhiro Takekawa

    Communications Biology   2 ( 1 )   2019年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Proper regulation of epigenetic states of chromatin is crucial to achieve tissue-specific gene expression during embryogenesis. The lung-specific gene products, surfactant proteins B (SP-B) and C (SP-C), are synthesized in alveolar epithelial cells and prevent alveolar collapse. Epigenetic regulation of these surfactant proteins, however, remains unknown. Here we report that MCRIP1, a regulator of the CtBP transcriptional co-repressor, promotes the expression of SP-B and SP-C by preventing CtBP-mediated epigenetic gene silencing. Homozygous deficiency of Mcrip1 in mice causes fatal respiratory distress due to abnormal transcriptional repression of these surfactant proteins. We found that MCRIP1 interferes with interactions of CtBP with the lung-enriched transcriptional repressors, Foxp1 and Foxp2, thereby preventing the recruitment of the CtBP co-repressor complex to the SP-B and SP-C promoters and maintaining them in an active chromatin state. Our findings reveal a molecular mechanism by which cells prevent inadvertent gene silencing to ensure tissue-specific gene expression during organogenesis.

    添付ファイル： Commun Biol2019 MCRIP1.pdf

    DOI： 10.1038/s42003-019-0478-3

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    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s42003-019-0478-3

  • MCRIP1, an ERK Substrate, Mediates ERK-Induced Gene Silencing during Epithelial-Mesenchymal Transition by Regulating the Co-Repressor CtBP 査読 国際誌

    Kenji Ichikawa, Yuji Kubota, Takanori Nakamura, Jane S. Weng, Taichiro Tomida, Haruo Saito, Mutsuhiro Takekawa

    Molecular Cell   58 ( 1 )   35 - 46   2015年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    The ERK pathway not only upregulates growth-promoting genes, but also downregulates anti-proliferative and tumor-suppressive genes. In particular, ERK signaling contributes to repression of the E-cadherin gene during epithelial-mesenchymal transition (EMT). The CtBP transcriptional co-repressor is also involved in gene silencing of E-cadherin. However, the functional relationship between ERK signaling and CtBP is unknown. Here, we identified an ERK substrate, designated MCRIP1, which bridges ERK signaling and CtBP-mediated gene silencing. CtBP is recruited to promoter elements of target genes by interacting with the DNA-binding transcriptional repressor ZEB1. We found that MCRIP1 binds to CtBP, thereby competitively inhibiting CtBP-ZEB1 interaction. When phosphorylated by ERK, MCRIP1 dissociates from CtBP, allowing CtBP to interact with ZEB1. In this manner, the CtBP co-repressor complex is recruited to, and silences, the E-cadherin promoter by inducing chromatin modifications. Our findings reveal a molecular mechanism underlying ERK-induced epigenetic gene silencing during EMT and its dysregulation in cancer.

    添付ファイル： Mol Cell 2015 MCRIP1.pdf

    DOI： 10.1016/j.molcel.2015.01.023

    Scopus

    PubMed

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    その他リンク： https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1097276515000465?via%3Dihub

  • SAPK pathways and p53 cooperatively regulate PLK4 activity and centrosome integrity under stress 査読 国際誌

    Takanori Nakamura, Haruo Saito, Mutsuhiro Takekawa

    Nature Communications   4 ( 1 )   2013年4月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Polo-like kinase 4 is essential for centrosome duplication, but its hyperactivation causes
    supernumerary centrosomes. Here we report that polo-like kinase 4 is directly phosphorylated and activated by stress-activated protein kinase kinase kinases (SAPKKKs). Stress-induced polo-like kinase 4 activation promotes centrosome duplication, whereas stress-induced SAPK activation prevents centrosome duplication. In the early phase of stress response, the balance of these opposing signals prevents centrosome overduplication. However, in the late phase of stress response, p53 downregulates polo-like kinase 4 expression, thereby preventing sustained polo-like kinase 4 activity and centrosome amplification. If both p53 and the SAPKK MKK4 are simultaneously inactivated, as is frequently found in cancer cells, persistent polo-like kinase 4 activity combined with the lack of SAPK-mediated inhibition of centrosome duplication conspire to induce supernumerarycentrosomes under stress. Indeed, tumour-derived MKK4 mutants induced centrosome amplification under genotoxic stress, but only in p53-negative cells. Thus, our results reveal a mechanism that preserves the numeral integrity of centrosomes, and an unexplored tumour-suppressive function of MKK4.

    添付ファイル： ncomms2752.pdf

    DOI： 10.1038/ncomms2752

    Web of Science

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    その他リンク： https://www.nature.com/articles/ncomms2752

  • 中心体複製開始における分子制御機構とがんにおけるその破綻

    中村 貴紀, 渡海 紀子, 中澤 崇, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第81回 日本癌学会学術総会   113   E6-1   2022年9月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（研究会，シンポジウム資料等）  

    Web of Science

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  • SAPK-regulated microRNA-X suppresses apoptosis in colorectal cancer

    Takanori Nakamura

    Cancer Science   2022年

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Web of Science

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  • 数理解析手法を駆使した「中心体複製開始機構とその破綻によって惹起される発癌機構」の解明

    中村 貴紀, 西住(渡海) 紀子, 中澤 崇, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第80回 日本癌学会学術総会   2021年9月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）  

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  • ストレス顆粒形成による生命機能制御と疾患 査読

    吉岡 大介、中村 貴紀、武川 睦寛

    実験医学 増刊 「相分離~メカニズムと疾患~」   39 ( 10 )   93 - 101   2021年6月

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    記述言語：日本語  

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  • Mathematical modeling of the recruitment of centriole biogenesis regulators to mother centrioles in the S-phase

    JSPS Core-to-Core Program "Establishing International Research Network of Mathematical Oncology"   2020年10月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（国際会議プロシーディングス）  

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  • 数理解析を活用した中心体複製開始を制御する分子機構の解明

    中村 貴紀, 西住(渡海) 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第78回 日本癌学会学術総会   2019年9月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）  

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  • 中心体複製初期に起こるPLK4の中心体輸送機構

    中村 貴紀, 西住(渡海) 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第19回日本蛋白質科学年会・第71回日本細胞生物学会 合同年次大会   2019年6月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）  

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  • 数理解析を駆使した中心体複製開始を制御する分子機構の解明

    中村 貴紀, 西住 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第41回日本分子生物学会年会   2P-0255   2018年11月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）  

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  • 数理解析を用いた中心体複製の開始制御機構の解明 招待

    中村 貴紀, 西住 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    2018年日本応用数理学会年会   347 - 348   2018年9月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）  

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  • 中心体複製開始を司るPLK4中心体局在機構の解明

    中村貴紀, 西住(渡海)紀子, 中澤嵩, 鈴木貴, 武川睦寛

    2017年度生命科学系学会合同年次大会（第40回日本分子生物学会・第90回日本生化学会）   AT19-08 / 3P-384   2017年12月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）  

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  • The molecular mechanisms that maintain the numerical integrity of centrosomes under stress

    Nakamura Takanori, Mutsuhiro Takekawa

    EMBO Conference: Centrosomes and Spindle Pole bodies   146 - 146   2017年9月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（国際会議プロシーディングス）  

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  • The molecular mechanisms that maintain the numerical integrity of centrosomes under stress

    Nakamura Takanori, Mutsuhiro Takekawa

    Annual Meeting of the American-Society-for-Cell-Biology (ASCB)   27   P1045   2016年12月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（国際会議プロシーディングス）  

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  • 癌抑制遺伝子 MKK4 と p53 による中心体数および染色体安定性の 保持機構と癌におけるその破綻

    中村 貴紀, 西住-渡海 紀子, 見越 江里子, 松下 萌恵, 武川 睦寛

    第74回日本癌学会学術総会   P-1123   2015年10月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）  

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  • 癌抑制遺伝子MKK4とp53による中心体数および染色体安定性の保持機構と癌におけるその 破綻

    中村 貴紀, 武川 睦寛

    第52回日本臨床分子医学会   2015年4月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）  

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  • Centrosome integrity under stress is maintained by a network of PLK4, p53 and SAPK pathways.

    中村 貴紀, 武川 睦寛

    第72回日本癌学会   2013年10月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（その他学術会議資料等）  

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  • Centrosome integrity under stress is maintained by a network of PLK4, p53 and SAPK pathways.

    中村 貴紀, 武川 睦寛

    第65回 日本細胞生物学会   2013年6月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（研究会，シンポジウム資料等）  

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  • Targeting the stress-responsive JNK/p38-AP1 pathway for therapeutic intervention 査読

    Nakamura Takanori, Takekawa Mutsuhiro

    Nihon Rinsho   Suppl 8   218 - 224   2012年11月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    PubMed

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  • 細胞内シグナル伝達と分子標的薬剤の作用機序 査読

    中村 貴紀, 武川 睦寛

    メディカルサイエンス･ダイジェスト特集「分子標的薬」   38   150 - 153   2012年3月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：日本語  

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  • REGULATION OF STRESS-ACTIVATED MAP KINASE PATHWAYS DURING CELL FATE DECISIONS 査読

    Mutsuhiro Takekawa, Yuji Kubota, Takanori Nakamura, Kenji Ichikawa

    NAGOYA JOURNAL OF MEDICAL SCIENCE   73 ( 1-2 )   1 - 14   2011年2月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：NAGOYA UNIV, SCHOOL MED  

    Mammalian cells are frequently exposed to a variety of environmental stresses, such as ultraviolet rays, ionizing radiation, genotoxins, heat shock, and oxidative stress. In coping with the barrage of these and other stresses, multi-cellular eukaryotic organisms have developed a strategy as to how damaged cells will respond to stresses. In general, if the intensity of the damage is moderate, the cell will seek to repair the damage. If, however, the damage to a cell is too severe to be repaired, the affected cells are eliminated by apoptosis. This cell death reduces the risk to the organism as a whole, such as development of a cancer. Such a crucial decision between survival and death is, at least in part, mediated by the stress-activated MAP kinase (SAPK) pathways. SAPKs are a group of serine/threonine protein kinases that convert extracellular stress stimuli into diverse cellular responses, including cell cycle arrest, apoptotic cell death, and cytokine production, through phosphorylation of specific target proteins. Recent progress in the identification of molecules that participate in the SAPK pathways, such as GADD45 proteins and Wip1, has provided new insights, not only into the molecular basis of the cellular response to environmental stress, but also into the etiology of human diseases including cancer.

    Web of Science

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  • REGULATION OF STRESS-ACTIVATED MAP KINASE PATHWAYS DURING CELL FATE DECISIONS 査読

    TAKEKAWA MUTSUHIRO, KUBOTA YUJI, NAKAMURA TAKANORI, ICHIKAWA KENJI

    Nagoya Journal of Medical Science   73 ( 1 )   1 - 14   2011年2月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Nagoya University School of Medicine  

    添付ファイル： v73n12p1_14.pdf

    DOI： 10.18999/nagjms.73.1-2.1

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2012123094

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書籍等出版物

  • ストレス顆粒形成による生命機能制御と疾患

    吉岡 大介, 中村 貴紀, 武川 睦寛（ 担当： 分担執筆）

    羊土社 実験医学 増刊「相分離-メカニズムと疾患-」  2021年6月 

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  • JNK/p38-AP1経路とストレス反応系

    中村 貴紀, 武川 睦寛

    日本臨床増刊「分子標的薬：がんから他疾患までの治癒をめざして」  2012年11月 

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MISC

  • 近位依存性タンパク質間相互作用に基づいた慢性骨髄性白血病(CML)病態の包括的理解〜新たな創薬標的分子の探索〜

    中村貴紀, 山内陽生, 小迫英尊, 内藤幹彦, 増本 純也, 澤崎達也

    第47回 日本分子生物学会   2P-828   2024年11月

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    担当区分：筆頭著者  

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  • 慢性骨髄性白血病(CML)を惹起するBCR-ABLの薬剤応答性相互作用の解析

    山内陽生, 中村貴紀, 小迫英尊, 内藤幹彦, 澤崎達也

    第47回 日本分子生物学会   1P-818   2024年11月

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  • SAPKK の時空間制御による⽣体ストレス応答機構の解明

    森泉 寿士, 中村 貴紀, 曺永 旻, 河⻄ 通, 武田 洋幸, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第47回 日本分子生物学会   1P-462 (1MS-02-06)   2024年11月

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  • SAPKにより発現制御されているmiRNA-Xの大腸癌での機能解析

    渡海 紀子, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第47回 日本分子生物学会   1P-838   2024年11月

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  • 近位依存性タンパク質間相互作用から迫る慢性骨髄性白血病 (CML) 病態の包括的理解と 新規創薬標的分子の探索

    中村 貴紀, 山内 陽生, 山田 航大, 小迫 英尊, 増本 純也, 澤崎 達也

    第20回 日本病理学会カンファレンス   P16   2024年7月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • 慢性骨髄性白血病に対する新たな薬剤標的の探索

    山内 陽生, 中村 貴紀, 小迫 英尊, 内藤 幹彦, 澤崎 達也

    第46回日本分子生物学会年会   1P-818 (1SP-10-10)   2023年12月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • 癌抑制分子SAPKKによるDNA損傷誘導アポトーシス制御機構の解析

    森泉 寿士, 中村 貴紀, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第82回日本癌学会学術総会   P-3038   2023年9月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • SAPKにより発現制御されているmiRNA-Xは大腸癌において癌抑制miRNAの発現を抑制する

    渡海 紀子, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第82回日本癌学会学術総会   P-2060   2023年9月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • 中心小体輸送の分子基盤と発育不全疾患におけるその破綻 招待

    中村 貴紀, 西住 紀子, 河西 通, 中澤 崇, 森 竜樹, 武田 洋幸, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    CREST 多細胞領域 第 4 回領域会議   2023年1月

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    掲載種別：会議報告等  

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  • 熱ショック誘導性ストレス顆粒形成を担う新規コアタンパク質の同定

    松田 碧, 中村 貴紀, 小迫 英尊, 武川 睦寛

    第44回日本分子生物学会年会   3P-0233   2021年12月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • 数理解析手法を駆使した「中心体複製開始機構とその破綻によって惹起される発癌機構」の解明

    中村 貴紀, 西住(渡海) 紀子, 中澤 崇, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第80回 日本癌学会学術総会   2021年9月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • 細胞の生き死にを決定するアナログ - デジタル変換システムの解明

    森泉 ‌寿士, 中村 ‌貴紀, 曺永‌ 旻, 河西 ‌通, 武田 ‌洋幸, 鈴木‌ 貴, 武川 ‌睦寛

    第73回日本細胞生物学会大会   WS21-5   2021年7月

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    記述言語：日本語   掲載種別：機関テクニカルレポート，技術報告書，プレプリント等  

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  • APEX2を用いた近位ビオチン標識法と質量分析を活用した熱刺激誘導性液-液相分離顆粒コアタンパク質の探索

    松田碧, 中村貴紀, 小迫英尊, 武川睦寛

    第72回日本電気泳動学会総会   2021年7月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • ストレス顆粒の新規構成因子およびその生理機能の解析

    吉岡 大介, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第43回日本分子生物学会年会   2P-0067   2020年12月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • ストレス顆粒形成を制御する分子機構の解析

    橋本 夏葉, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第42回日本分子生物学会   1P-0204   2019年12月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • 数理解析を活用した中心体複製開始を制御する分子機構の解明 招待

    中村 貴紀, 西住(渡海) 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第78回 日本癌学会学術総会   2019年9月

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    記述言語：英語  

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  • ストレス応答 MAP キナーゼによる miRNA の発現調節とアポトー シス誘導機構の解明

    渡海 紀子, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第78回 日本癌学会学術総会   2019年9月

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    記述言語：英語  

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  • ストレス顆粒形成によるアポトーシス抑制機構の解明

    藤川 大地, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第41回日本分子生物学会年会   2P-0358   2018年11月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • 数理解析を活用したSAPKシグナル時空間制御機構の解明

    森泉 寿士, 中村 貴紀, 曺 永旻, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第41回日本分子生物学会年会   1P-0317   2018年11月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • 数理解析を駆使した中心体複製開始を制御する分子機構の解明

    中村 貴紀, 西住 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第41回日本分子生物学会年会   2P-0255   2018年11月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • ストレス応答MAPキナーゼによるアポトーシス抑制性miRNAの発現制御

    渡海 紀子, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第41回日本分子生物学会年会   1P-0381   2018年11月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • ストレス顆粒を構成する新規因子の同定とその機能解析

    田口 真梨, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第41回日本分子生物学会年会   3P-0244   2018年11月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • 数理解析を用いた中心体複製の開始制御機構の解明 招待

    中村 貴紀, 西住 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    日本応用数理学会年会   347 - 348   2018年9月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • ストレス応答MAPキナーゼp38, JNKによるアポトーシス関連miRNAの発現抑制

    渡海 紀子, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第77回日本癌学会学術総会   P-1059   2018年9月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

    Web of Science

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  • 新規ERK基質分子MCRIP1の生理機能解析

    Jane S. Weng, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    2017年度生命科学系学会合同年次大会（第40回日本分子生物学会・第90回日本生化学会）   3P-0646   2017年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • ストレス応答キナーゼMTK1による新たなストレス感知・応答機構

    松下萌恵, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    2017年度生命科学系学会合同年次大会（第40回日本分子生物学会・第90回日本生化学会）   1P-0551   2017年12月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • 中心体複製開始を司るPLK4中心体局在機構の解明

    中村貴紀, 西住(渡海)紀子, 中澤嵩, 鈴木貴, 武川睦寛

    2017年度生命科学系学会合同年次大会（第40回日本分子生物学会・第90回日本生化学会）   3P-384 (AT19-08)   2017年12月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • ストレス応答MAPK経路によって制御されるmiRNAの機能解析

    渡海 紀子, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    2017年度生命科学系学会合同年次大会（第40回日本分子生物学会・第90回日本生化学会）   2P-0481   2017年12月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • Epigenetic regulation of pulmonary surfacetant protein expression by MCRIP1: a novel mouse model for respiratory distress syndrome

    Jane Weng, Takanori Nakamura, Mutsuhiro Takekawa

    12th International Symposium of the institute Network   2017年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • Functional analysis of a novel ERK substrate, MCRIP1

    Jane Weng, Takanori Nakamura, Mutsuhiro Takekawa

    24th East Asia Joint Symposium on Biomedical Research   2017年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • 癌抑制遺伝子 MKK4 のフィードバック・リン酸化を介したアポトー シス制御

    森泉 寿士, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第76回日本癌学会学術総会   P-2087   2017年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • Comprehensive analysis of stress granule components

    Daichi Fujikawa, Takanori Nakamura, Mutsuhiro Takekawa

    CIMR(Cambridge Institute for Medical Research)-University of Tokyo Student Symposium   2017年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • TheThe molecular mechanisms that maintain the numerical integrity of centrosomes under stress 査読

    Nakamura Takanori

    EMBO Conference: Centrosomes and Spindle Pole bodies   146 - 146   2017年9月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • Functional analysis of feedback-phosphorylation of MKK4 by MAPKs

    Hisashi Moriizumi, Takanori Nakamura, Mutsuhiro Takekawa

    AACR Annual Meeting 2017   2017年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • Functional analysis of feedback-phosphorylation of MKK4 by MAPKs

    Moriizumi Hisashi, Takanori Nakamura, Mutsuhito Takekawa

    IARU International Symposium on Aging, Longevity and Health   2016年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • ストレス応答MAPK経路依存的に発現調節されるmiRNAの同定

    西住(渡海)紀子, 中村貴紀, 武川睦寛

    第39回日本分子生物学会年会   2016年11月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • The molecular mechanisms that maintain the numerical integrity of centrosomes under stress

    T. Nakamura, M. Takekawa

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   27   146   2016年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：AMER SOC CELL BIOLOGY  

    Web of Science

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  • The molecular mechanisms that maintain the numerical integrity of centrosomes under stress

    T. Nakamura, M. Takekawa

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   27   2016年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：AMER SOC CELL BIOLOGY  

    Web of Science

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  • 新規ERK基質分子MCRIP1の生理機能解析

    Jane S. Weng, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    BMB2015 (第38回日本分子生物学会・第88回日本生化学会 合同大会）   3P0724   2015年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • Identification of a novel redox-sensor that mediates activation of stress-responsive MAPK pathways

    Moe Matsushita, Takanori Nakamura, Mutsuhito Takekawa

    22nd East Asia Joint symposium on Biomedical Research   2015年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • 癌抑制遺伝子 MKK4 と p53 による中心体数および染色体安定性の 保持機構と癌におけるその破綻

    中村 貴紀, 西住-渡海 紀子, 見越 江里子, 松下 萌恵, 武川 睦寛

    第74回日本癌学会学術総会   P-1123   2015年10月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • ストレス応答MAPKK, MKK4のフィードバック・リン酸化と新規結合分子の同定および機能解析

    中村 貴紀, 武川 睦寛, 斎藤 春雄

    GCOE リトリート   PA-25   2009年3月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • ストレス応答MAPKK, MKK4のフィードバック・リン酸化と新規結合分子の探索

    中村 貴紀, 武川 睦寛, 斎藤 春雄

    GCOE リトリート   PA-30   2008年10月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • MAPKによるストレス応答MAPKK, MKK4のフィードバック・リン酸化とその機能解析

    中村 貴紀, 武川 睦寛, 斎藤 春雄

    東京大学生命科学研究ネットワークシンポジウム 2008   PA-002   2008年9月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • MAPキナーゼによるストレス応答MAPKK, MKK4のフィードバック・リン酸化

    中村 貴紀, 武川 睦寛, 齋藤 春雄

    第30回日本分子生物学会年会・第80回日本生化学会大会合同大会   2P-0366   2007年12月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • Molecular Dynamicsを用いたBcl-xLホットスポット領域の同定とアンタゴニスト設計

    高橋哲, 吉森篤史, 中村貴紀, 川西令紗, 高澤涼子, 田沼靖一

    第15回 日本アポトーシス研究会学術集会   2006年7月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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  • コンピュータを用いた新規Bcl-xL阻害剤の設計

    中村貴紀, 高橋哲, 高澤涼子, 吉森篤史, 田沼靖一

    第78回 日本生化学会大会   4P-050   2005年10月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（全国大会，その他学術会議）  

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講演・口頭発表等

  • 慢性骨髄性白血病のがん病態シグナル伝達を担う動的複合体の包括的理解~がん治療を目指 した新たな創薬標的分子の創出~ 招待

    中村 貴紀, 山内 陽生, 小迫 英尊, 内藤 幹彦, 増本 純也, 澤崎 達也

    2024年度【先端モデル動物支援プラットフォーム】成果発表会  2025年2月 

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    開催年月日： 2025年2月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • SAPKKの時空間制御による生体ストレス応答機構の解明

    森泉 寿士, 中村 貴紀, 曺永 旻, 河西 通, 武田 洋幸, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第47回日本分子生物学会 1MS-02-06(1P-462)  2024年11月 

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    開催年月日： 2024年11月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Mathematical model of mTORC1 pathway sensing intracellular amino-acids and glucose 招待 国際会議

    Takanori Nakamura, Shigeyuki Nada, Takashi Suzuki, Masato Okada

    10th International Congress on Industrial and Applied Mathematics (ICIAM2023 Tokyo) 0114-4D-04349  2023年8月  International Congress on Industrial and Applied Mathematics (ICIAM)

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    開催年月日： 2023年8月

    記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    開催地：Waseda University, Tokyo, Japan   国名：日本国  

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  • mTORC1経路 招待

    中村貴紀, 名田茂之, 鈴木貴, 岡田雅人

    2022年度数理腫瘍学年末研究会  2022年12月 

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    開催年月日： 2022年12月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 中心体複製開始における分子制御機構とがんにおけるその破綻 招待

    中村 貴紀, 渡海 紀子, 中澤 崇, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第81回 日本癌学会学術総会  2022年9月 

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    開催年月日： 2022年9月 - 2022年10月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • ストレス応答MAPKは転写因子リン酸化依存的にmiR-Xの発現を抑制する

    渡海 紀子, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第81回 日本癌学会学術総会  2022年10月 

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    開催年月日： 2022年9月 - 2022年10月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 数理解析手法を駆使した「中心体複製開始機構とその破綻によって惹 起される発癌機構」の解明 招待

    中村 貴紀, 渡海 紀子, 中澤 崇, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第80回 日本癌学会学術総会  2021年9月 

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    開催年月日： 2021年9月 - 2021年10月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • SAPK により制御されている miRNA-X は大腸癌のアポトーシスを 抑制する 招待

    渡海 紀子, 中村 貴紀, 武川 睦寛

    第80回 日本癌学会学術総会  2021年10月 

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    開催年月日： 2021年9月 - 2021年10月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Mathematical modeling of the recruitment of centriole biogenesis regulators to mother centrioles in the S-phase 招待

    Takanori Nakamura, Noriko Nishizumi-Tokai, Takashi Nakazawa, Tatsuki Mori, Takashi Suzuki, Mutsuhiro Takekawa

    JSPS Core-to-Core Program "Establishing International Research Network of Mathematical Oncology"  2020年10月 

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    開催年月日： 2020年10月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 数理解析を活用したSAPKシグナル時空間制御機構の解明

    森泉 寿士, 中村 貴紀, 曺 永旻, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    新学術領域「数理シグナル」第２回若手ワークショップ  2018年8月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Mathematical modeling of the recruitment of centriole biogenesis regulators to mother centrioles in centriole duplication phase 招待

    中村 貴紀, 西住(渡海) 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    JSPS Core-to-Core Program "Establishing International Research Network of Mathematical Oncology" @ Bordeaux  2019年3月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 数理解析を用いた中心体複製の開始制御機構の解明 招待 国際会議

    中村 貴紀, 西住 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    日本応用数理学会  2018年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • Centrosome integrity under stress is maintained by a network of PLK4, p53 and SAPK pathways. 招待 国際会議

    中村 貴紀, 武川 睦寛

    第65回 日本細胞生物学会  2013年6月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • SAPK pathways and p53 cooperatively regulate PLK4 activity and centrosome integrity under stress.

    中村 貴紀, 武川 睦寛

    7th Retreat Meeting of IMSUT & RCAST Global COE  2013年11月 

    　詳細を見る

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • Centrosome integrity under stress is maintained by a network of PLK4, p53 and SAPK pathways. 招待 国際会議

    中村 貴紀, 武川 睦寛

    第72回日本癌学会  2013年10月 

    　詳細を見る

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 中心体複製開始を司るPLK4中心体局在機構の解明 国際会議

    中村貴紀, 西住(渡海)紀子, 中澤嵩, 鈴木貴, 武川睦寛

    2017年度生命科学系学会合同年次会（第40回日本分子生物学会・第90回日本生化学会）4AT19-08  2017年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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  • 癌抑制遺伝子MKK4とp53による中心体数および染色体安定性の保持機構と癌におけるその 破綻 招待

    中村 貴紀, 武川 睦寛

    第52回日本臨床分子医学会  2015年4月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 発育不全疾患の発症メカニズムの解明と神経変性疾患治療を目指した取り組み 招待

    中村 貴紀

    PROS第1回合同教員会議 ショートセミナー  2023年4月 

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    記述言語：日本語  

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  • 非膜型オルガネラを介した生体内恒常性の制御： その破綻に伴う癌および発育不全疾患の発症機構 招待

    中村 貴紀

    愛媛大学プロテオサイエンスセンターPROSセミナー  2022年10月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 中心体複製初期に起こるPLK4の中心体輸送機構 招待 国際会議

    中村 貴紀, 西住(渡海) 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第19回日本蛋白質科学年会・第71回日本細胞生物学会 合同年次大会  2019年6月 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 数理解析を活用した中心体複製開始を制御する分子機構の解明 招待 国際会議

    中村 貴紀, 西住(渡海) 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    第78回 日本癌学会学術総会  2019年9月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 非膜型細胞内小器官の観点から捉える生体内恒常性の維持機構 招待

    中村 貴紀

    第301回 愛媛大学 応用化学セミナー  2023年11月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 数理解析を用いた中心体複製の開始制御機構の解明

    中村 貴紀, 西住 紀子, 中澤 嵩, 森 竜樹, 鈴木 貴, 武川 睦寛

    新学術領域「数理シグナル」第２回若手ワークショップ  2018年9月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

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受賞

  • 研究助成

    2024年2月   高松宮妃癌研究基金  

    中村 貴紀

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    受賞区分：出版社・新聞社・財団等の賞 

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  • 研究助成

    2020年12月   持田記念医学薬学振興財団  

    中村 貴紀

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    受賞区分：出版社・新聞社・財団等の賞  受賞国：日本国

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  • 研究助成

    2019年8月   武田科学振興財団  

    中村 貴紀

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    受賞区分：出版社・新聞社・財団等の賞  受賞国：日本国

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  • 若手優秀発表賞

    2019年6月   日本細胞生物学会  

    中村 貴紀

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    受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国：日本国

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  • 研究奨励

    2018年3月   上原記念生命科学財団  

    中村 貴紀

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    受賞区分：出版社・新聞社・財団等の賞  受賞国：日本国

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  • 基礎科学研究助成

    2016年11月   住友財団  

    中村 貴紀

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    受賞区分：出版社・新聞社・財団等の賞  受賞国：日本国

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  • ベストポスター賞

    2015年6月   東京大学医科学研究所  

    中村 貴紀

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    受賞区分：国内学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国：日本国

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  • 学術奨励賞

    2015年4月   日本臨床分子医学会  

    中村 貴紀

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    受賞区分：国際学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国：日本国

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  • Excellent Presenter Award

    2013年11月   7th Retreat Meeting of IMSUT & RCAST Global COE  

    中村 貴紀

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  • 最優秀討論賞

    2013年10月   新学術領域「修飾シグナル病」若手ワークショップ  

    中村 貴紀

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    受賞区分：国際学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国：日本国

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  • ベストポスター賞

    2012年9月   文部科学省科学研究費補助金 新学術領域研究『がん研究分野の特性等を踏まえた支援活動』がん若手ワークショプ  

    中村 貴紀

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    受賞区分：国際学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国：日本国

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  • 優秀賞

    2012年6月   東京大学 生命科学シンポジウム  

    中村 貴紀

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    受賞区分：国際学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国：日本国

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 中心体タンパク質の機能不全によって引き起こされる疾患の病態解明

    2025年1月 - 2027年3月

    文部科学省  学術変革領域研究 学術研究支援基盤形成 先端バイオイメージング支援プラットフォーム（ABiS) 

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    担当区分：研究代表者 

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  • 中心体タンパク質の生理機能と疾患におけるその破綻

    2024年7月 - 2027年3月

    文部科学省  学術変革領域研究 学術研究支援基盤形成 先端モデル動物支援プラットフォーム (AdAMS) 

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  • 初期発生制御分子群の相互作用マップの創出~発育不全病態の包括的理解~

    2024年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    中村 貴紀

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    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

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  • がん特有の多極分裂回避機構を標的とする抗がん剤の創出

    2024年3月 - 2026年3月

    高松宮妃癌研究基金  研究助成金 

    中村 貴紀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：2000000円

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  • 疾患発症機構の解明と新たな創薬標的の創出

    2023年12月 - 2024年3月

    愛媛大学 プロテオサイエンスセンター  社会実装促進支援プロジェクト 

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：300000円

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  • 中心体複製の開始機構と個体発生におけるその破綻

    2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会 科学研究費  基盤研究(C) 

    中村 貴紀

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

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  • 中心体複製開始の基本原理と抗癌剤開発におけるその応用

    2020年12月 - 2021年11月

    持田記念医学薬学振興財団  研究助成 

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    担当区分：研究代表者 

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  • ｢中心体複製開始の制御機構｣と癌診断／治療におけるその応用

    2019年8月 - 2022年5月

    武田科学振興財団  医学系研究助成 

    中村 貴紀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：2000000円

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  • 中心体複製開始の分子制御機構を利用した新たな抗癌剤開発

    2018年4月 - 2021年3月

    日本学術振興会 科学研究費  若手研究 

    中村 貴紀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 中心体複製開始制御機構と抗癌剤開発におけるその応用

    2017年12月 - 2019年4月

    上原記念生命科学財団  研究奨励 

    中村 貴紀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 中心体複製開始を制御する機構と癌におけるその破綻

    2017年7月 - 2018年3月

    小笠原財団  国際研究集会出張助成 

    中村 貴紀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 中心体複製開始を制御する分子機構と癌におけるその破綻

    2016年11月 - 2017年11月

    住友財団  基礎科学研究助成 

    中村 貴紀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 中心体複製制御機構の解明と癌におけるその破綻

    2016年7月 - 2017年3月

    小笠原財団  国際研究集会出張助成 

    中村 貴紀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • SAPKおよびPLK4による中心体複製の開始と停止を制御する分子機構の解明

    2016年

    文部科学省  新学術研究「学術研究支援基盤形成」先端モデル動物支援プラットフォーム (AdAMS) 

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    担当区分：研究代表者 

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  • 新規MAPK基質分子による遺伝子発現制御機構と癌におけるその破綻

    2015年4月 - 2018年3月

    日本学術振興会 科学研究費  基盤研究 B 

    武川 睦寛

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    資金種別：競争的資金

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  • SAPKおよびPLK4による中心体複製の開始と停止を制御する分子機構の解明

    2015年4月 - 2017年3月

    日本学術振興会 科学研究費  若手研究 B 

    中村 貴紀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • SAPK新規標的分子の中心体複製抑制機構及びPLK4の中心体移行機構の解明

    2013年8月 - 2015年3月

    日本学術振興会 科学研究費  研究活動スタート支援 

    中村 貴紀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • MAPキナーゼ情報伝達経路による新たな細胞増殖制御機構と発癌

    2010年3月 - 2013年5月

    東レ科学振興会  東レ科学技術研究助成 

    武川 睦寛

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    資金種別：競争的資金

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担当授業科目（学内）

  • 2024年度第４クォーター / 先端研究入門B

  • 2024年度後期 / 学部共通PBL

  • 2024年度通年 / 病理学総論

  • 2024年度通年 / 病理学各論

  • 2024年度第２クォーター / 先端研究入門B

担当経験のある科目（授業）

  • 病理学総論、病理学各論

    2024年4月 - 現在 機関名：愛媛大学医学部医学科

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  • 先端研究入門B

    2024年4月 - 現在 機関名：愛媛大学 共通教育

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  • 分子生物学、細胞生物学、生化学

    2023年4月 - 2024年3月 機関名：愛媛大学大学院理工学研究科 理工学専攻 応用化学講座

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  • 数理解析, 数理モデル, 数理シミュレーション

    2017年4月 - 現在 機関名：大阪大学 MMDSセンター

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  • 分子生物学, 細胞生物学, 生化学

    2013年4月 - 2023年3月 機関名：東京大学理学系研究科生物科学専攻

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社会貢献活動

  • 研究室体験

    役割：講師,　実演

    愛媛大学-松山南高校 (SSH)  愛媛大学研究室体験  2024年12月

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    種別：研究指導

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  • アウトリーチ活動：研究室見学

    役割：実演

    2019年8月

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    種別：その他

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  • アウトリーチ活動：研究室見学

    役割：実演

    2018年3月

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    種別：その他

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  • アウトリーチ活動：研究室見学

    役割：実演

    2018年2月

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    種別：その他

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  • アウトリーチ活動：研究室見学

    役割：実演

    2017年9月

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    種別：その他

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  • アウトリーチ活動：研究室見学

    役割：実演

    2017年3月

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    種別：その他

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