2026/09/01 更新

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ヤナギハラ　ユウタ
柳原　裕太
Yanagihara Yuta
所属
先端研究院 プロテオサイエンスセンター 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士（医学） （ 2019年3月   愛媛大学 ）

論文

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講演・口頭発表等

  • 模擬微小重力下におけるAconitase2の失活と骨格筋特異的Aco2欠損マウスの解析

    鈴木 穂, 山野 恵理華, 岸田 昂大, 高田 実穂, 杉浦 宏祐, 柳原 裕太, 今井 祐記, 田中 かおり, 榊原 伊織, 上住 円, 上住 聡芳, Anayt Ulla, 内田 貴之, 二川 健

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集  2024年6月  (一社)日本骨代謝学会

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    記述言語：日本語  

  • Pax7転写共役因子の網羅的解析

    酒井 大史, 柳原 裕太, 今井 祐記

    日本筋学会学術集会プログラム・抄録集  2025年8月  (一社)日本筋学会

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    記述言語：日本語  

  • Rising Star　Dnmt1は成長板軟骨細胞のエネルギー代謝制御を介し骨長を決定する

    柳原 裕太, 高橋 政友, 和泉 自泰, 木下 智文, 高尾 正樹, 馬場 健史, 今井 祐記

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集  2025年7月  (一社)日本骨代謝学会

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    記述言語：日本語  

  • Uhrf1はNLKを介して滑膜間葉系前駆細胞の分化を制御し、骨棘の運命を決定する

    城野 明裕, 柳原 裕太, 忽那 智彦, 木下 智文, 高尾 正樹, 今井 祐記

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集  2025年7月  (一社)日本骨代謝学会

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    記述言語：日本語  

  • Uhrf1は滑膜間葉系幹細胞からの増殖,軟骨分化制御により骨棘の運命を決定する

    城野 明裕, 柳原 裕太, 忽那 辰彦, 木下 智文, 高尾 正樹, 今井 祐記

    日本整形外科学会雑誌  2025年9月  (公社)日本整形外科学会

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    記述言語：日本語  

  • Uhrf1は骨棘形成初期において滑膜細胞の増殖と分化を制御する

    城野 明裕, 柳原 裕太, 忽那 辰彦, 木下 智文, 高尾 正樹, 今井 祐記

    日本整形外科学会雑誌  2024年9月  (公社)日本整形外科学会

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    記述言語：日本語  

  • Uhrf1は骨棘形成初期において滑膜細胞の増殖と分化を制御する

    城野 明裕, 柳原 裕太, 忽那 辰彦, 木下 智文, 高尾 正樹, 今井 祐記

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集  2024年6月  (一社)日本骨代謝学会

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    記述言語：日本語  

  • プロタック　タンパク質分解薬依存的な相互作用解析技術の開発と応用

    山中 聡士, 柳原 裕太, 西野 耕平, 今井 祐記, 小迫 英尊, 澤崎 達也

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2025年11月  (公社)日本生化学会

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    記述言語：英語  

  • 成体マウス骨格筋におけるアコニターゼ2の機能解明

    鈴木 穂, 山野 恵理華, 岸田 昂大, 高田 実穂, 杉浦 宏祐, 柳原 裕太, 今井 祐記, 田中 かおり, 榊原 伊織, 上住 円, 上住 聡芳, Ulla Anayt, 内田 貴之, 二川 健

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集  2024年4月  (公社)日本栄養・食糧学会

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    記述言語：日本語  

  • 近接ビオチン標識が拓く生物個体におけるタンパク質間相互作用ワールド　AirIDノックインマウスによるin vivoプロテオインタラクトーム解析

    今井 祐記, 柳原 裕太, 小迫 英尊, 澤崎 達也

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集  2025年11月  (公社)日本生化学会

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    記述言語：日本語  

  • 遺伝子XはDupuytren拘縮における高グルコース誘導性の線維化因子である

    加藤 皓己, 河村 真吾, 柳原 裕太, 後藤 篤史, 槇 利衣, 廣瀬 仁士, 平川 明弘, 今井 祐記, 秋山 治彦

    日本整形外科学会雑誌  2025年9月  (公社)日本整形外科学会

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    記述言語：日本語  

  • 骨格筋線維特異的Sox6欠損マウスにおける遅筋化骨格筋の機能解析

    音羽 学, 酒井 大史, 柳原 裕太, 高尾 正樹, 今井 祐記

    日本骨代謝学会学術集会プログラム抄録集  2025年7月  (一社)日本骨代謝学会

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    記述言語：日本語  

  • CDH11はミトコンドリアエネルギー代謝の調節を介して膀胱癌進行に関与する(CDH11 contributes to bladder cancer progression through regulation of mitochondrial energy metabolism)

    新井 欧介, 柳原 裕太, 三浦 徳宣, 今井 祐記, 菊川 忠彦, 雑賀 隆史

    西日本泌尿器科学会総会抄録集  2024年10月  (一社)西日本泌尿器科学会

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    記述言語：英語  

  • 模擬微小重力下でのアコニターゼ2の不活化および骨格筋特異的Aco2欠損マウスの解析(Inactivation of Aconitase2 under simulated microgravity and analysis of skeletal muscle-specific Aco2-deficient mice)

    Suzuki Minori, Yamano Erika, Kishida Kota, Takata Miho, Sugiura Kosuke, Yanagihara Yuta, Imai Yuuki, Tanaka Kaori, Sakakibara Iori, Uezumi Madoka, Uezumi Akiyoshi, Ulla Anayt, Uchida Takayuki, Nikawa Takeshi

    日本筋学会学術集会プログラム・抄録集  2024年9月  (一社)日本筋学会

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    記述言語：英語  

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共同研究・競争的資金等の研究課題

  • ビッグデータ解析を用いた転移性膀胱癌に対する新規治療標的分子の探索

    雑賀 隆史

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    転移性膀胱癌に高発現するFAT4、CDH11が新規治療標的となり得るのか解明することを目的とし、膀胱癌細胞株やXenograftモデルにおけるFAT4、CDH11の機能を腫瘍の増殖、進展および浸潤能の観点から解析する。また、実臨床における膀胱癌組織を細胞株として樹立し、FAT4、CDH11の発現を解析する。さらにはコムギ無細胞タンパク質合成技術とアルファスクリーンを応用し抗癌剤となりうる阻害剤の探索も行う。

    CiNii Research

  • アンドロゲンによる骨格筋制御メカニズムの包括的理解

    狩野 豊

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    男性ホルモンであるアンドロゲンが骨格筋を正に制御することは古くから良く知られているが、驚くべきことに作用する分子メカニズムの詳細は大部分が未だに不明である。我々の過去の研究から、アンドロゲン／アンドロゲン受容体（AR）による骨格筋力増強作用は、骨格筋の「量」と筋線維ごとの収縮能力としての「質」が異なるメカニズムにより制御されて成立していることが見出された。これによりさらに深まった「アンドロゲンは如何にして骨格筋を制御しているのか？」という学術的「問い」を解決するために、最先端研究技術を応用して、包括的にアンドロゲンによる骨格筋制御メカニズムを理解する。

    CiNii Research

  • エピゲノムを介した軟骨細胞内エネルギー代謝変化を標的とした変形性関節症治療法探索

    柳原 裕太

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    近年、Dnmt1が変形性関節症（OA）の病態進行に伴い関節軟骨に発現が増加することが報告されているものの、関節軟骨においてどのような役割を担っているのか未だ不明である。申請者らは、これまでに成長板軟骨におけるDnmt1の機能を解析し、Dnmt1がDNA のメチル化を介し、軟骨細胞内エネルギー代謝を調節することで、正常な軟骨細胞の増殖および基質産生能を保持、過剰な石灰化を抑制し、長管骨の正常な発達に寄与していることを示した。そこで本研究では、関節軟骨におけるDnmt1の機能を遺伝子組換えマウスとOAモデルを用い解明し、 細胞内エネルギー代謝に注目した新しいOA予防法の開発研究の手掛かりとする。

    CiNii Research

  • エピゲノムを標的とした骨粗鬆症に対する新規治療標的分子の探索

    柳原 裕太

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    加齢に伴う骨粗鬆症や変形性関節症 (骨・関節疾患) は、生活の質を低下させる要因となります。健康長寿獲得のためには、骨・関節疾患の予防・治療法の開発が必要です。近年、加齢に伴う疾患の多くは、DNAの塩基配列の変化を伴わない遺伝子発現の制御機構である“エピゲノム”の異常が関わることが分かってきています。そこで、我々はエピゲノムの一つであるDNAのメチル化に注目し、骨関節疾患との関係解明に取り組んでいます。本研究ではDNAのメチル化を促進し、遺伝子発現を抑制させるUhrf1及びDnmt1と骨・関節の恒常性維持のメカニズムを明らかにし、新規治療標的分子を同定したいと考えています。

    CiNii Research

  • エピゲノムを介した骨棘形成と変形性膝関節症発症メカニズムの解明

    柳原 裕太

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    OAの病態発生メカニズムは解明されておらず、軟骨変性に対する根本的な治療法は確立されていない。我々は加齢に伴うエピゲノム異常の蓄積と加齢性疾患の病態発症の関連性に着目し研究を展開しており、滑膜内細胞におけるDNAメチル化制御因子(Uhrf1, Dnmt1)がOAの初期病態である骨棘形成に影響を及ぼすことが明らかとなってきた。そこで本研究では、滑膜間葉系幹細胞特異的遺伝子欠損マウスの病態解析並びにゲノムワイドな統合的解析および臨床検体を用いた治療標的分子の発現解析を実施し、骨棘形成からOA発症までのDNAメチル化制御因子の分子メカニズムを明らかにすることで新規治療標的分子の同定を目指す。

    CiNii Research